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2021考研西醫綜合病理學:休克時肺器官的變化

來源:中公考研 | 更新時間:2020-03-25 16:38:06

  2021考研的考生部分已經開始備考醫學了。醫學也是我們不能忽視的一門學科,剛復習的階段一定要有規劃,后期才能做到臨危不亂。下面中公考研小編整理了一篇“2021考研西醫綜合病理學:休克時肺器官的變化”的文章,希望對大家有幫助。

  

  在休克過程中,肺功能變化一般由早期的輕度呼吸功能障礙發展為休克肺。

  1、輕度呼吸功能障礙休克初期,由于呼吸中樞興奮使呼吸加快、加深,通氣過度、可引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。隨后,由于交感腎上腺髓質系統興奮和其它血管活性物質(如5-羥色胺)的作用,使肺循環血管阻力增高,但肺的各部分血管阻力的增加卻不一致。羥色胺還能使終未氣道強烈收縮、引起通氣不足和局限性肺不張。這種肺泡通氣與血流分布不均和比例失調可導致動脈血氧分壓降低及代償性呼吸加強。此時,如能得到有效治療,上述呼吸功能障礙可完全消除。

  2、休克肺部分患者在肺微循環障礙的基礎上,出現明顯肺淤血、間質性肺水腫、肺泡水腫、出血、局限性肺不張、微血栓形成和栓塞,以及肺泡腔內透明膜形成等病理改變,稱為休克肺。透明膜的形成是由于肺泡腔內細胞碎片和滲出的蛋白與纖維素等混合形成膜狀物附著在肺泡的腔面所致。休克肺可導致急性呼吸衰竭死亡。據統計約有3分之1的休克思者死于休克肺。

  休克肺的發病機理尚未完全闡明,其有關的重要因素分述如下。

  (1)肺水腫:肺水腫的發生主要因肺泡-毛細血管膜損傷使其通透性增高所致。其發生機理:①休克肺時中性粒細胞可大量聚集和粘附于肺血管內皮細胞表面,并由某些因素激活后,釋放出氧自由基可使內皮細胞和肺泡上皮細胞的細胞膜和細胞器膜發生脂質過氧化反應,引起細胞損傷;中性粒細胞還可釋放出彈性蛋白酶等,降解膠原、彈性蛋白和血管基底膜,使肺血管通透性增高。③肺內巨噬細胞激活后可釋放腫瘤壞死因子和白細胞介素1(IL- 1),后者又能刺激T淋巴細胞產生白細胞介素2(IL- 2)。腫瘤壞死固子和犯:2具有使肺血管通透性增高的作用。③缺氧及休克時產生的各種血管活性物質如組胺、5- HT、緩激肽、C3a、C5a、FDP、 TXA2 、前列腺素F2a、白細胞三烯等都能使肺血管通透性增高。

  此外,肺毛細血管流體靜壓升高也起一定作用。此因肺內廣泛性微血栓形成、血管活性物質引起的不均勻性血管收縮、肺間質水腫液對血管的壓迫,以及肺不張形成的功能性分流等均可致肺循環阻力增加,使肺動脈壓升高,導致未堵塞的肺血管血流量增多和毛細血管流體靜壓升高,造成壓力性肺水腫。

  (2)局限性肺不張:主要原因是2型肺泡上皮因缺氧、感染、低灌流和高濃度吸氧管作用前遭受損傷,其合成和分泌表面活性物質減少;同時,因肺泡腔內水腫液稀釋和破壞表面活性物質,從而導致肺泡表面張力增高,肺順應性降低而發生肺不張。休克肺的病理變化常導致肺換氣功能的嚴重障礙,從而使病人發生急性呼吸衰竭,動脈血氧分壓顯著降低。臨床表現急性進行性呼吸困難、紫紂、肺部聽診可聞及干、濕性羅音,極嚴重病例也可因通氣障礙而伴發高碳酸血癥。

  考試的時候每一分都很重要,掌握重點,夯實基礎,盡量復習到位!以上為中公小編整理的"2021考研西醫綜合病理學:休克時肺器官的變化"的相關內容,預祝大家都能考上理想的學校!更多相關內容盡在中公考研政治頻道!

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【責任編輯:王昭】

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